ترجمه مقاله بررسی بالینی: تب در بیماران بخش مراقبت های ویژه
رشته: پزشکی /بهداشت
Clinical review: Fever in intensive care unit patients
جهت دانلود رایگان مقاله انگلیسی اینجا را کلیک نمایید
چکیده:
تب یک واکنش مشترک عفونی در بیماران بدحال می باشد. تب هنگامی رخ میدهد که ماده تب آور یا بیرونی یا درون زا تحت تاثیر سنتز پروستاگلندین E2 در هسته پیش نوری قرار گیرد. پروستاگلاندین، E2 را کند می کند میزان حمله نورونها گرم و حساس بوده و در نتیجه افزایش درجه حرارت بدن را به دنبال دارد. پاسخ تب به خوبی در سراسر قلمرو حیوانات حفظ شده و شواهد تجربی نشان می دهد که ممکن است پاسخ به نفع عفونت باشد. تب، با این حال، به طور معمول در بیماران بدحال درمان وجود دارد، معمولا تب، بدون اطلاعات خوبی برای حمایت از بیماران می باشد.
تب باعث تولید پروتئین شوک حرارتی (HSPs)، یک کلاس از پروتئین برای بقا سلولی حیاتی در طول استرس می شود. HSPs عمل چاپرون مولکولی بوده و داده های جدید نشان می دهد که آنها نیز ممکن است نقش ضد التهابی داشته باشند. HSPs و پاسخ شوک حرارتی به نظر می رسد برای جلوگیری از فعال شدن NF-K، در نتیجه کاهش سطح سایتوکاین های پیش التهابی باشد. اثرات ضد التهابی HSPs، همراه با بهبود بقا از مدل های حیوانی همراه با تب و عفونت، و سوالات معمول درمان تب در بیماران بدحال خواهد بود.
کلمات کلیدی: تب، پروتئین شوک حرارتی، واحد مراقبت های ویژه، عامل هسته ای -XLS، عوامل عفونی
Abstract:Fever is a common response to sepsis in critically ill patients. Fever occurs when either exogenous or endogenous pyrogens affect the synthesis of prostaglandin E2 in the pre-optic nucleus. Prostaglandin E2 slows the rate of firing of warm sensitive neurons and results in increased body temperature. The febrile response is well preserved across the animal kingdom, and experimental evidence suggests it may be a beneficial response to infection. Fever, however, is commonly treated in critically ill patients, usually with antipyretics, without good data to support such a practice. Fever induces the production of heat shock proteins (HSPs) , a class of proteins critical for cellular survival during stress. HSPs act as molecular chaperones, and new data suggest they may also have an anti-inflammatory role. HSPs and the heat shock response appear to inhibit the activation of NF-κβ, thus decreasing the levels of proinflammatory cytokines. The anti-inflammatory effects of HSPs, coupled with improved survival of animal models with fever and infection, call into question the routine practice of treating fever in critically ill patients.
Keywords: fever, heat shock proteins, intensive care unit, nuclear factor-κB, sepsis
